Naringenina inhibe proliferación a través de apoptosis dependiente de la expresión transcripcional de re en células de cáncer de colon SW480 expuestas a BPA.
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Palabras clave

BPA
naringenina
cáncer de colon
receptores de estrógeno
GPR30
DNMT1

Cómo citar

Lozano Herrera, S., Sánchez, T. A., Hernández, P. A., & Vergara Castañeda, H. (2021). Naringenina inhibe proliferación a través de apoptosis dependiente de la expresión transcripcional de re en células de cáncer de colon SW480 expuestas a BPA. Digital Ciencia@UAQRO, 4(6), 118–127. Recuperado a partir de https://revistas.uaq.mx/index.php/ciencia/article/view/112

Resumen

La naringenina (NAR) es un flavonoide que activa diversos mecanismos que inhiben el desarrollo del cáncer de colon, siendo uno de ellos su afinidad a diversos receptores estrógenicos (REs). Por su parte el bisfenol A (BPA), es un xenoestrógeno que promueve mecanismos de proliferación a través de su unión con RE del tipo α (REα). El cáncer de colon se caracteriza por una disminución de RE del tipo β (REβ) y también los receptores de membrana sensibles a estrógenos, como GPR30, juegan un papel importante. Por su parte, la sobreexpresión del gen DNMT1 se ha relacionado con un pronóstico desfavorable en cáncer de colon. El objetivo del presente estudio fue evaluar los mecanismos involucrados en el efecto de NAR y BPA sobre la proliferación de células de cáncer de colon humano. Los resultados muestran que NAR promueve muerte celular por apoptosis y necrosis, y BPA lo hace a través de necrosis. Se midió el efecto de BPA y NAR sobre la expresión transcripcional de REs, GPR30 y DNMT1 mediante qPCR. BPA disminuye la expresión de REβ, mientras que NAR aumenta la expresión de REα, REβ y la de GPR30 en coexposición con BPA. La conclusión del presente estudio es que BPA promueve mecanismos proliferativos a través de la disminución en expresión transcripcional de REβ y NAR reduce proliferación celular a través de mecanismos dependientes de la expresión de REβ y GPR30.

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